由于正常T细胞也会表达CD7分子，为了解决CD7-CAR-T制备过程中出现的自杀现象，首创性利用CD7纳米抗体将其和内质网滞留序列进行重组表达，将T细胞的 CD7抗原滞留于内质网及高尔基体中，营造T细胞表面CD7阴性状态，从而避免 CAR-T细胞之间的“自相残杀”，成功制备CD7-CAR-T细胞。

CD7-CAR-T的工作原理主要是：通过同时对T细胞转染CD7-CAR慢病毒和CD7膜阻断慢病毒，构建膜表面不表达CD7分子的CD7-CAR-T细胞，避免CD7-CAR-T细胞之间的“自相残杀”，同时达到通过CD7-CAR分子对CD7阳性的T细胞肿瘤进行特异性识别和杀伤。 

亮点： 

• 全球领先/稀缺的治疗 T 细胞恶性肿瘤的CAR-T产品 

• 不能被in vivo CAR-T颠覆的ex vivo CAR-T产品

GUIDED®平台直接在患者体内对自身的T细胞进行基因工程改造，使其表达嵌合抗原受体， 从而识别并攻击癌细胞，而无需在体外进行复杂的细胞制备过程。 

该平台通过对慢病毒包膜糖蛋白进行靶向修饰及改造（慢病毒胞膜的“去靶向”和“T细胞重靶向”），使其能特异性靶向转染静息的人T细胞和NK细胞亚群，实现在体内将CAR特异性递送，直接在体内生成CAR-T和CAR-NK细胞；同时进一步对慢病毒进行了提升稳定性的一系列优化改造，降低其在体内被排异的风险，提高体内CAR-T的转染效率；另外，依托博生吉成熟的CAR技术平台及前期技术积累，对In-vivo-CAR产品的CAR结构也做了高度优化。 

亮点： 

• 突破传统慢病毒转染T细胞的经典机制 

• 高效转染静息态T细胞和NK细胞 

• 临床安全性显著提升

本平台致力于开发基于CD16A×PD-1×TAA（B cells）的多特异性抗体药物。通过整合NK细胞靶向杀伤、叠加侨联PD-1激动剂耗竭自身反应性T细胞，构建了多层次、多机制的自免疾病的治疗新范式。本药物的设计兼具高效性、安全性与临床可行性，通过协同靶向清除自身反应性T细胞和B细胞，对自身免疫性疾病进行深度的治疗。 

亮点： 

• 专为自身免疫病打造的NKCE 

• 独特的靶向自反应T细胞的分子设计 

• 全球首创三特异NKCE

• 临床安全性显著提升

该平台产品从健康供者外周血中分离出γδT细胞中的Vδ1T细胞亚型，作为细胞药物的基础平台。Vδ1T细胞是最主要的人体组织驻留的淋巴细胞，在所有免疫细胞类型中具有最强大的主动归巢能力，这也是其能够从αβT细胞、NK细胞、Vδ2T细胞中脱颖而出的关键属性。因此选择Vδ1T细胞开发细胞治疗药物，可以有效解决药 物归巢的关键挑战。 

Vδ1T细胞，通过体外转染、扩增与制备工艺获得足量的细胞，经分装后冷冻保存。患者治疗时，冻存的细胞制剂可直接复苏并回输，真正实现了“即用型”现货细胞 药物的特性。 

亮点：

• 基于Vδ1T细胞开发的通用现货型UCAR-T细胞产品 

• 展现强大的主动归巢和克服肿瘤抗原异质性的能力 

• 是实体肿瘤治疗的理想细胞药物选择 

• 全球领先的CMC工艺

本平台专注于开发基于PD-1纳米抗体的激动剂药物，用于治疗自身免疫性疾病。该类药物通过特异性结合并激活T细胞表面的PD-1受体，增强其抑制性信号传导，进而有效抑制CD4+ T细胞（包括Tfh）的活化和功能，减少其对B细胞的辅助作用，最终降低自身反应性抗体的产生。凭借纳米抗体分子量小、组织穿透性强、稳定性高和免疫原性低等特点，本平台所构建的PD-1激动剂在增强疗效的同时，也提高了药物开发效率和成药性，为自身免疫治疗提供了一条新颖且可行的途径。

亮点： 

• 精准免疫调控机制：通过特异性激活T细胞PD-1受体，有效抑制CD4⁺ /Tfh等PD-1 高表达的T细胞活性，减少自身反应性抗体产生，为自身免疫疾病提供源头干预策略，该平台自身免疫致病性T细胞的理想治疗选择。

• 纳米抗体增强药物性能：依托纳米抗体技术，显著提升药物的组织穿透性、稳定性和成药性，降低免疫原性，加速高效益生药物的开发与转化。 

• 属于蓝海、且开发难度较大的稀缺资产